ในระยะแรกของโรคอัลไซเมอร์ กลุ่มโปรตีนและเซลล์ที่มากเกินไปเริ่มที่จะเคี้ยวการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทของสมอง การศึกษาในหนูทดลองแนะนำการค้นพบดังกล่าว ซึ่งอธิบายในวันที่ 31 มีนาคมในScienceได้เพิ่มการวิจัยที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการตัดแต่งกิ่งแบบซินแนปติกมากเกินไปซึ่งเป็นกระบวนการที่หล่อหลอมสมองของเด็กๆ โดยการคัดแยกการเชื่อมต่อที่ไม่ได้ใช้ กับความผิดปกติในภายหลัง งานใหม่นี้ตรึงการสูญเสียเซลล์ประสาทที่เชื่อมต่อกับเซลล์ประสาทในโมเลกุลของระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะและโปรตีนที่เชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์ที่มีชื่อเสียง
การศึกษาอาจช่วยอธิบายขั้นตอนแรกสุดในการทำลายระบบประสาท
ของอัลไซเมอร์ด้วยการรวมหลักฐานหลายเส้นเหล่านี้ นักประสาทวิทยา John Trojanowski กล่าวว่า “ไม่มีใครนำมารวมกันในลักษณะนี้” หากกระบวนการเดียวกันนี้เกิดขึ้นในมนุษย์ ผลลัพธ์ใหม่อาจชี้ให้เห็นถึงวิธีการชะลอหรือหยุดโรคอัลไซเมอร์ Trojanowski จากโรงเรียนแพทย์ของมหาวิทยาลัยเพนซิลวาเนียกล่าว
การสังเกตที่อยากรู้อยากเห็นนำไปสู่มุมมองใหม่ของการสั่นไหวของระบบประสาท โปรตีนที่เรียกว่า C1q ถูกบรรจุไว้รอบ ๆ ไซแนปส์ในสมองของหนูน้อยที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อแสดงอาการของโรคอัลไซเมอร์ และ C1q มีอยู่มากในบริเวณสมองที่ทราบว่ามีอาการสูญเสียจากไซแนปส์เนื่องจากโรคอัลไซเมอร์เข้าครอบงำ
C1q เป็นสมาชิกของน้ำตกเสริม
ซึ่งเป็นกลุ่มของโปรตีนระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกเซลล์ microglia เพื่อกลืนกินไซแนปส์หรือเซลล์ การตัดแต่งกิ่งนี้มีความสำคัญต่อการพัฒนาของสมอง แต่นักทำสวนประสาทเหล่านี้ดูเหมือนจะกลับมาดำเนินการได้อีกครั้งในช่วงเริ่มต้นของโรคอัลไซเมอร์
, นักประสาทวิทยา Beth Stevens จากโรงพยาบาลเด็กบอสตันและมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดและเพื่อนร่วมงานพบว่า และการเปิดใช้งานใหม่นั้นดูเหมือนว่าจะได้รับความช่วยเหลือจากโปรตีน amyloid-beta ที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์
ในสมองของหนูที่ไม่ได้ดัดแปลงพันธุกรรม การฉีด oligomeric A-beta ซึ่งเป็นรูปแบบที่คิดว่าอันตรายที่สุด ทำให้ระดับ C1q สูงขึ้น พร้อมกับการเพิ่มขึ้นนี้ synapses ถูกทำลาย ทีมพบ แต่การฉีด A-beta นั้นไม่เป็นอันตรายต่อ synapses ในหนูที่ไม่มี C1q ซึ่งแสดงให้เห็นว่า C1q และ A-beta นั้นจำเป็นสำหรับการตัดแต่งกิ่งมากเกินไป วิธีที่โปรตีนทั้งสองทำงานร่วมกันนั้นไม่ชัดเจนนัก สตีเวนส์กล่าว แต่ “พวกมันอยู่ตรงนั้นถูกเวลาและถูกที่อย่างแน่นอน”
โปรตีนเสริมและไมโครเกลียเป็นที่รู้กันว่ามีฤทธิ์ในโรคอัลไซเมอร์ระยะสุดท้าย เมื่อสมองอักเสบนั้นเต็มไปด้วยเอบีตาเหนียวๆ แต่ผลการวิจัยใหม่ชี้ให้เห็นว่าเส้นทางการตัดแต่งกิ่งไซแนปส์ทำงานเร็วกว่ามากในกระบวนการเกิดโรค นานก่อนที่แผ่นโลหะ A-beta จะก่อตัวขึ้น “เรื่องราวมีความน่าสนใจและแน่นแฟ้นอย่างยิ่งในโมเดลเมาส์ของอัลไซเมอร์” นักประสาทวิทยา Scott Small จากมหาวิทยาลัยโคลัมเบียกล่าว
มีเหตุผลให้คิดว่ากระบวนการที่คล้ายกันเกิดขึ้นในผู้คน ตัวอย่างเช่น การศึกษาการชันสูตรพลิกศพโดยนักประสาทวิทยา Stephen Scheff จากมหาวิทยาลัยเคนตักกี้ในเล็กซิงตันและเพื่อนร่วมงาน ทำให้เกิดอาการประสาทในสมองของผู้ที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาเพียงเล็กน้อย ซึ่งคิดว่าเป็นช่วงเริ่มต้นของโรคอัลไซเมอร์ สาเหตุของการสูญเสียไซแนปส์นั้นสามารถอธิบายได้โดยการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนเสริมหรือไมโครเกลีย Scheff กล่าว
การบำบัดใดๆ ที่มุ่งเป้าไปที่กระบวนการตัดแต่งกิ่งนี้ ขั้นแรกจะขึ้นอยู่กับการระบุบุคคลที่มีความเสี่ยง Sam Gandy นักประสาทวิทยาแห่ง Mount Sinai Medical Center ในนิวยอร์กซิตี้กล่าวว่าจนถึงขณะนี้ยังไม่มีการทดสอบที่ดีในการตรวจหา A-beta oligomeric ที่มากเกินไปในสมอง “Oligomers มองไม่เห็น” เขากล่าว
แต่ถ้ามีการพัฒนาวิธีการตรวจคัดกรอง โอกาสที่จะหยุดอัลไซเมอร์ด้วยการหยุดการสูญเสียไซแนปส์ก็น่าดึงดูดใจ Small กล่าว ยาที่สามารถป้องกัน C1q หรือผู้สมรู้ร่วมคิดจากการกำหนดเป้าหมายไซแนปส์เพื่อการทำลายล้างอาจหยุดความเสียหายได้ “การรักษาเซลล์ป่วยง่ายกว่าเซลล์ที่ตายแล้ว” เขากล่าว
การตัดแต่งกิ่ง synaptic ที่โอ้อวดอาจอยู่เบื้องหลังความผิดปกติของสมองอื่น ๆ สตีเวนส์สงสัย เธอและเพื่อนร่วมงานได้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนคาสเคดที่ต่างกันในโรคจิตเภท ( SN: 2/20/16, p. 7 ) “นี่อาจเป็นเส้นทางที่ไม่เป็นระเบียบและมีบทบาทในการสูญเสียไซแนปส์ในโรคทางระบบประสาทไม่ใช่แค่โรคเดียว” เธอกล่าว Stevens และผู้เขียนร่วมหลายคนเกี่ยวข้องกับบริษัทที่กำลังพัฒนายาเพื่อสกัดกั้น C1q
credit : wenchweareasypay.com whoownsyoufilm.com whoshotya1.com worldwalkfoundation.com yukveesyatasinir.com
